Blood：在急性髓系白血病中所，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号？

中心点：两种常会见的AML病态状，NPM1c和FLT3-TKD，可试探性诱导动物模型快速中风。在系统上，NPM1c会时有发生变化FLT3-TKD的聚焦并时有发生变化其讯号特病态，这可能有助于用药干预。摘要：在急病态髓系白血病(AML)中，FLT3和NPM1的诱导病态状是最常会见的个体差异，而且常会同时时有发生。NPM1的病态状稳定状态对于带上FLT3嘧啶激酶结构域(TKD)点病态状的患者具有很强的预后相关病态，但其生物科学系统尚不确切。现阶段Alina Rudorf等人发现NPM1c与FLT3-TKD具有试探性效应。虽然FLT3-TKD的强调不足以诱导动物模型中风，但与NPM1c合作强调时可引致动物模型不断时有发生侵袭病态肾脏骨髓病态疾病，消化道仅仅31.5天。数据分析管理人员发现，仅仅在病态状型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可诱导下游效应化学键STAT5。此外，NPM1c会时有发生变化FLT3-TKD从细胞内表面到上皮细胞内的细胞内聚焦，进而可能引致STAT5极度会诱导。更重要的是，STAT5极度会诱导不仅仅时有发生于原中风态动物模型细胞内中，在带上FLT3-TKD和NPM1c病态状的AML患者中也有时有发生。总而言之，本数据分析揭示了一种更进一步系统，即NPM1c引致FLT3-TKD极度会聚焦和时有发生变化其介导能力的系统。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯医学（MedSci）原创程式码，转载均需授权！