Oncogene：Di-Ras2能够促进肾细胞会的形成

透明蛋白膀胱蛋白瘤（ccRCC）是世上上最罕见和致死性泌尿系恶性之一。ccRCC其中会的一个致病驱使因子为小GTP酶Ras三兄弟，在许多疟疾中会，除此以外ccRCC中会很强分子开关的机制。在Di-Ras2三兄弟的GTP酶中会，DIRAS2突变编码方式一个GTP酶，与Ras和Rap很强60%的相似性。然而，关于Di-Ras2的生物学机制或者其活性是怎样受调控的仍旧所知甚少。

最近，有研究成果职员聚焦Di-Ras2，考虑到了在其在ccRCC中会的机制和潜在的机制。研究成果发现，Di-Ras2在ccRCC中会上调，并在von Hippel-Lindau蛋白（pVHL）缺失的情况下加强生命体ccRCC蛋白增殖、迁移和入侵。同样的，Di-Ras2必需通过调控下游波动因子的磷酸转化和激活Ras/促分裂原活转化激酶（MAPLK）频率种系统诱导和调控ccRCC的构成。愈来愈多的是，Di-Ras2必需与E3磷酸化连接酶pVHL互作，加强Di-Ras2的磷酸化转化和降解。

最后，研究成果职员指出，他们的表明了Di-Ras2在ccRCC中会是一个突变，这些数据集为pVHL和MAPK种系统在ccRCC中会的发生的父子关系缺少了新的见解。

原始出处：

Hanyu Rao， Xuefeng Li， Min Liu et al. Di-Ras2 promotes renal cell carcinoma formation by activating the mitogen-activated protein kinase pathway in the absence of von Hippel-Lindau protein. Oncogene. 11 Mar 2020