Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松戒烟离我们越来越近

当我们漏出于足够的温暖或在国家主义时，母体的褐色脂肪酸细胞膜小簇就开始能量消耗动能，2009年美国政府Joslin肝炎里面心和其他机构的学术研究执法人员见到，这种越来越为重要的脂肪酸形式在成年消化系统内出名，自那以来，科学家们仍然借此通过降低这些细胞膜的热量来治疗心血管疟疾、肝炎和其他代谢疟疾。值得注意，通过对激素的学术研究，学术研究执法人员见到了褐色脂肪酸细胞膜意想不到的生物学间接地，在褐色或金色脂肪酸细胞膜的以前体里面介导该间接地将弱化细胞膜的产热能力，而不则会倡导细胞膜积累脂肪酸。特别论文发表在《Nature Communications》上。

在先以前的学术研究里面见到，某些促进褐色脂肪酸细胞膜产生的生物学信号也有可能产生无益的金色脂肪酸细胞膜，这是在弱化褐色脂肪酸活性之外的一个学术研究挑战，然而Joslin小组见到的新间接地有可能为这一挑战提供了解决方案。

这项学术研究始于一种名为UCP1的细胞，它位于细胞膜的动能特别联线粒体上，被认为是介导褐色脂肪酸细胞膜的越来越为重要混合物。学术研究小组筛选了5,000多种哺乳动物细胞，以定位可降低褐色脂肪酸以前染色质膜里面UCP1产量的因素，筛选见到了两种细胞，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞膜生长因子”的王室的成员，可以希望抑制除此以外细胞膜发育和生长在内的多种生物学过程。接下来，学术研究执法人员借此降低未明朗激素褐色脂肪酸细胞膜里面这两种细胞的低水平，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些细胞膜则会开始积累脂肪酸和其他脂类，并发展为明朗的褐色脂肪酸细胞膜，但令人惊异的是，这种情况并未发生。

为了阐明了随之而来这一意外结果的原因，学术研究执法人员逐步见到了下游发生的分子事件，最后随之而来了脂肪酸细胞膜里面UCP1的产生。这种新的下游间接地与他们再加所理解的在这些细胞膜里面可借UCP1的程序完全不尽相同，是通过一种独立于脂肪酸逐步形成的程序发生的，涉及到FGF肽3 (FGFR3)、素E2以及皮质醇肽特别的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的抑制复合体中间的相互作用。两种FGF细胞作为UCP1在脂肪酸细胞膜和以前脂肪酸细胞膜里面表述的有效可借剂，受激素里面不尽相同漏出低水平的直接影响，FGF9是由温暖刺激的，而FGF6是由国家主义刺激的。

FGF6和FGF9可借UCP1在以前脂肪酸细胞膜里面的表述，与脂肪酸细胞膜的分化无关。

当学术研究执法人员之后分析消化系统脂肪酸组织抽取时，他们也察觉到了这种间接地。在他们的结果里面，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都介导的肽细胞）的低水平与人褐色和金色脂肪酸里面较高的UCP1低水平特别。越来越惊人的是，人白脂肪酸里面FGFR3的表述与人的体重标准普尔（指标心血管疟疾）和甲状腺激素抵抗（可随之而来2型号肝炎的状况）呈负特别。这表明，如果能够介导这一间接地，心血管疟疾、肝炎和特别代谢疟疾的患儿之前有可能从里面获益。

学术研究执法人员正与密友多肽经过优化的FGF细胞，以降低功效和容易寄送。既然已经了这一间接地的作用程序，那么最后也有有可能通过靶向该间接地的特定分子步骤来合作开发增加UCP1产量的药物。随着心血管疟疾成为流行病，学术研究执法人员希望对褐色脂肪酸的学术研究能够有所希望，在全球许多学术研究所的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9