Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362核糖体并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS转录生物体是一类控制细胞会增殖、分化和致癌物作用的信号持续性转录可调生物体家族。既往深入研究推测，在约一半的患者中注意到了ETS生物体ERG与代谢物可调的酪氨酸蛋白酶TMPRSS2的基因结合，其是白血病中最常见的基因助于组之一。

TMPRSS2-ERG结合为代谢物诱发的ERG过解读和血管壁会转录组的助于编程发放了潜在的前提。然而，ERG异常解读影响发生蓬勃发展的相关前提尚不似乎。而知晓潜在的发病前提可为该疾病发放重新预后和治疗方法。

该深入研究注意到了促进ERG致癌物活性的助于要前提。深入研究人员注意到，ERG的自可抑制域内的一个特定赖氨酸亚基（K362）都能被EZH2组蛋白。前提深入研究推测，K362组蛋白都能改变域内相互作用，有利DNA的结合并大幅提高ERG的转录活性。

EZH2组蛋白ERG K362

在ERG结合特征性癌的生物技术豚鼠模型中，ERG K362组蛋白与PTEN的其会和疾病蓬勃发展为侵袭性腺癌相关。在ERG特征性的VCaP细胞会和ERG/PTEN豚鼠中，PTEN的其会都能诱发AKT的激活和EZH2 第21位酪氨酸亚基的一氧化氮，并有利ERG的组蛋白。

K362组蛋白影响核酸的构象

促使的深入研究注意到，ERG都能与EZH2相互作用并共同占据测序中的几个位点，以成型反式激活核酸。同样的，ERG/EZH2共可调的靶基因在ERG获得和PTEN其会的和去势抵抗性癌中都能优先的去除该可调作用。

总而言之，该深入研究结果断定ERG组蛋白为一种翻译后修饰，其即使如此ERG特征性癌的发生蓬勃发展。

独有说是：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).