Blood：巨噬细胞Epo受体路径促进应激造血时的红系分化

中的心点：定格Wnt频率转子未开花结果表征血浆祖凋亡。细胞因子中的的Epo频率抑止磷脂介质倡导表征开放性血浆祖细胞背离。摘要：贫血表征抑止表征开放性血浆降解，迅速降解新的血浆以恢复民间组织氧合控制能力。表征开放性血浆降解在激素中的最容易认知，它主要牵涉到在大肠脏神经纤维。但人类和激素表征胆血浆降解都是能用与稳定状态下胆血浆降解不同的频率和祖细胞。不开花结果表征血浆祖细胞(SEPs)起源于短期造血干细胞(ST-HSCs)。虽然SEPs有自我改版的控制能力，但血浆受到限制。炎症和贫血表征可抑止SEPs迅速增殖，但在血清胆血浆降解可抑制(Epo)水平升温后才会牵涉到背离。近来，深入研究其他部门发现，Epo不是直接调控SEPs，而是通过作用于大肠生态位中的的细胞因子来倡导从增殖向背离的背离。在增殖阶段，细胞因子造成定格的Wnt配体，倡导增殖并抑制背离。Epo/Stat5选择开放性频率通路抑止细胞因子造成兼具抑制作用的磷脂介质。可抑制J2 (PGJ2)的降解增多激活了衍生物酶体增殖激活受体(PPARg)对Wnt强调的选择开放性抑制，而可抑制E2 (PGE2)的增加倡导了SEPs的背离。原始原文：Yuanting Chen，et al. Epo-receptor signaling in macrophages alters the splenic niche to promote erythroid differentiation. Blood. April 29，2020.